Balde de água fria no ácido nicotínico...

Na semana passada o NIH anunciou que o trial AIM-HIGH estava sendo terminado antes do prazo esperado uma vez que se viu que mesmo que o estudo continuasse até o final provavelmente não mostraria resultados positivos. Mas que trial é este? Trata-se de um estudo que avaliou 3.414 pctes em prevenção secundária (ou seja, já haviam tido doença cardiovascular manifesta) com LDL controlado por estatina (associada ou não a ezetimibe) mas que apesar disto ainda apresentavam HDL baixo e triglicérides altos. Estes pctes eram randomizados para receberem ou não ácido nicotínico. O que se previa é que esta medicação ao aumentar o HDL e diminuir os TGs poderia diminuir desfechos (IAM fatal ou não fatal, AVC, internação por SCA, revascularizações). Isto não ocorreu. Além disso houve uma tendência a mais AVCs no grupo do ácido nicotínico.Pontos interessantes:

• os pctes realmente tinham o LDL controlado. Para entrar no estudo o LDL deveria estar entre 40 e 80. A média do LDL no início do estudo era de 71. Ou seja, na meta para prevenção secundária.
• O acido nicotínico aumentou em 20% o HDL e diminui em 25% os TGs.

Enfim, mais um balde de água fria tanto na terapia com ácido nicotínico quanto nas terapias que diminuem TGs. Como coloquei em um post alguns dias atrás, o novo guideline da AHA sobre triglicérides deixa bem claro que as evidências que mostram que a diminuição de TG leva a diminuição de risco ardiovascular são muito escassas, para não dizer inexistentes.Será que se tivesse sido usada uma medicação mais potente em aumentar o HDL (como o anacetrapib) os resultados seriam diferentes? Ou será que aumentar o HDL realmente não tem eficácia? Apenas os trials que virão responderão a esta pergunta. Mas por enquanto parece que o ácido nicotínico tem efeito puramente cosmético no tratamento dos pctes (tranquiliza o médico ao aumentar o HDL mas não altera em nada a evolução dos pctes).