Uso de aspirina tamponada ou de liberação entérica diminui o risco de sangramento digestivo?

Para responder à questão, precisamos avaliar os mecanismos através dos quais a aspirina (AAS) aumenta o risco de sangramento digestivo. Muitos pensam que o principal fator envolvido seria a ação irritante local do AAS (ácido acetil salicílico) nas mucosas gástrica ou duodenal. Contudo, este efeito é considerado marginal.

O principal mecanismo pelo qual o AAS aumenta o risco de complicações gástrica/duodenais (ex: úlcera) é através da inibição da síntese de prostaglandinas, principalmente a PGE2. Como isto ocorre? O mecanismo de ação do AAS e de outros anti-inflamatórios não hormonais é a inibição da ciclooxigenase (COX). A COX-1 é considerada a etapa limitante na síntese de várias prostaglandinas, incluindo a PGE2. E o que faz esta PGE2 no estômago? Ela até diminui um pouco a secreção de ácido pelo estômago mas seu principal papel protetor se dá por estimular a formação de uma camada mucosa rica em bicarbonato em cima da mucosa gástrica, que serve para "tamponar" parte da ação irritante do conteúdo gástrico. Além disso, chegando a haver a lesão de células da mucosa gástrica por algum motivo, a PGE2 promove uma maior proliferação celular local além de migração de células epiteliais sadias para o local para restituir a integridade da mucosa.

Resumindo: PGE2 através de vários mecanismos diminui o risco de lesões da mucosa gástrica. O uso do AAS inibe a produção de PGE2 predispondo assim à lesões desta mucosa.

Após esta explicação fica fácil entender que o uso de aspirina tamponada ou de aspirina de liberação entérica não diminui o risco de sangramentos digestivos quando comparado ao uso de aspirina normal. Isto se deve ao fato do sangramento digestivo secundário ao AAS ser decorrente principalmente de seus efeitos sistêmicos (inibição da PGE2) e não da sua ação local no estômago.

Referência: Kelly JP, Kaufman DW, Jurgelon JM, et al. Risk of aspirin-associated major upper-gastrointestinal bleeding with enteric-coated or buffered product. Lancet 1996; 348:1413.