¿Trombofilias adquiridas aumentan el riesgo de infarto?

A diferencia de las trombofilias hereditarias, existe una asociación entre trombofilias adquiridas y eventos arteriales, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente vascular encefálico (AVE).

El Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAAF) es una condición autoinmune protrombótica muchas veces presente en el joven, principalmente en el sexo femenino: suele surgir hacia la cuarta década de vida y está presente en hasta el 40% de las pacientes con lupus eritematoso sistémico. Aunque la presentación más común es la trombosis venosa (39% de los pacientes), hasta el 20% de los pacientes presentará AVE y el 6%, IAM. La American Heart Association recomienda el uso de terapia antiplaquetaria para pacientes con investigación de anticuerpos antifosfolípidos positivos, pero sin criterios clínicos para SAAF. En la profilaxis secundaria de IAM y AVE, no existe consenso entre los especialistas, pero algunos consideran agregar anticoagulación a la terapia antiplaquetaria habitual. El estudio WARSS / APASS comparó la warfarina contra AAS para la prevención secundaria de AVE en pacientes con anticuerpos anticardiolipina positivos y no encontró diferencia para los eventos tromboembólicos recurrentes, pero no tenemos estudios similares para la prevención secundaria de IAM. Recordamos que las serologías para anticuerpos antifosfolípidos deben repetirse después de 12 semanas: diversas condiciones, como los medicamentos y las infecciones, pueden llevar a valores positivos transitorios.

Las demás trombofilias adquiridas asociadas al IAM son trombocitopenia inducida por heparina (HIT), síndromes mieloproliferativos con mutación del JAK-2 (policitemia vera y trombocitemia esencial), hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) y las microangiopatías trombóticas (MAT) púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome hemolítico urémico atípico (SHUa). Estas condiciones son raras, pero tienen particular relevancia, ya que el diagnóstico oportuno es capaz de prevenir complicaciones propias más allá de la enfermedad cardiovascular (por ejemplo, transformación para leucemia aguda en los síndromes mieloproliferativos e insuficiencia renal en la SHUa).

Consejo:

• En infarto de miocardio sin enfermedad aterosclerótica y que no se identifica ninguna etiología, la investigación de anticuerpos antifosfolípidos puede ser considerada. Si el escenario clínico y de laboratorio es sugestivo, otras trombofilias adquiridas pueden ser consideradas (HIT, JAK-2, HPN, MAT)

Referencias:

Boekholdt SM, Kramer MH. Arterial thrombosis and the role of thrombophilia. Semin Thromb Hemost 2007;33(6):588-96

Shen YM, Nagalla S. Hypercoagulable Workup in Thrombotic Cardiovascular Diseases. Circulation 2018; 138:229-231;

Corban MT, Duarte-Garcia A, McBane RD et al. Antiphospholid Syndrome: Role of Vascular Endothelial Cells and Implications for Risk Stratification and Targeted Therapeutics. JACC 2017; 69(18):2317-30.