Takotsubo: Conoces las causas de un corazón roto?

Desde 2020, la Sociedad Brasileña de Cardiología realiza una encuesta sin precedentes en Brasil sobre el síndrome de Takotsubo (TTS) . Dirigido por el Dr. Marcelo Montera (RJ), este registro tiene como objetivo conocer el perfil epidemiológico del STT en el país, para mejorar el diagnóstico y brindar tratamientos más efectivos para la enfermedad. Actualmente, el estudio ya cuenta con más de 450 individuos, siendo considerado uno de los mayores registros realizados en un solo país. Este texto fue escrito en colaboración con el Dr. Danielli Lino , coordinador de la Unidad Clínica Coronaria del servicio de emergencia del Hospital do Coração en Messejana (CE), responsable por la inclusión de pacientes en Ceará.

Descrito por los japoneses en 1990, el síndrome de Takotsubo (también conocido como síndrome del corazón roto ) sigue siendo un desafío, especialmente en lo que respecta a su fisiopatología. El STT se puede encontrar en aproximadamente el 2-3% de todas las personas que se presentan con sospecha de síndrome coronario agudo en el departamento de emergencias. Sin embargo, los hallazgos de la ventriculografía tradicional en estos pacientes muestran la ausencia de enfermedad arterial coronaria significativa y la presencia de acinesia apical asociada con hipercinesia basal del VI , cambios morfológicos que dan la apariencia de una olla de barro, se usa para la pesca japonesa, utilizada para atrapar pulpos, denominada regionalmente "Takotsubo". Aquí hay una foto de nuestro Manual de Urgencias Cardiovasculares Cardiopapers :

Aunque la mayoría de los pacientes son mujeres posmenopáusicas, los hombres y los jóvenes (incluidos niños y bebés) también pueden tener STT. La razón de la gran disparidad sexual en la incidencia de STT no se comprende bien, pero se han propuesto hipótesis centradas en la deficit de estrógenos , ya que los estrógenos tienen un efecto simpaticolítico y disminuyen el número de receptores beta-adrenérgicos en los cardiomiocitos. Así, las mujeres posmenopáusicas tienen menos modulación vagal y mayor tono simpático en comparación con las mujeres premenopáusicas. Otra justificación más controvertida tiene que ver con las diferentes estrategias de afrontamiento del estrés entre hombres y mujeres.

El término “corazón roto” se asocia con el desencadenante emocional repentino e inesperado (causas primarias), a menudo atribuido a experiencias traumáticas negativas; sin embargo, hoy entendemos que estos desencadenantes también pueden provenir de experiencias positivas “ corazón de felicidad ” (happiness heart) o incluso de factores físicos (causas secundarias), incluidos eventos clínicos agudos como ictus, pancreatitis, enfermedades oncológicas (y quimioterapia) o traumatismos. Las causas secundarias de STT se consideran predictores de peor evolución hospitalaria, asociándose a mayores tasas de mortalidad, shock cardiogénico y rehospitalización por IC aguda. Hay 2 elementos fisiopatológicos iniciales que involucran la tormenta catecolaminérgica STT a considerar: el primero comprende los centros cognitivos del cerebro y el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal, la percepción del estrés y la cantidad de adrenalina y noradrenalina liberada en respuesta al estrés agudo. El segundo es la respuesta del sistema nervioso simpático y cardiovascular a la activación simpática brusca ya la elevación de las catecolaminas plasmáticas a niveles hasta 3 veces superiores a los encontrados en pacientes con IAM o IC postinfarto . La activación simpática intensa y la estimulación adrenérgica dan como resultado un aumento de la poscarga ventricular, vasoespasmo coronario, disfunción microvascular y aturdimiento miocárdico catecolaminérgico a través de una señalización inapropiada de los receptores beta.. Estos cambios resultan en disfunción miocárdica y electrofisiológica, con prolongación del intervalo QT y riesgo de arritmias ventriculares. Se desconoce el mecanismo por el cual la tormenta catecolaminérgica de STT precipita el aturdimiento del miocardio con un patrón característico de abombamiento apical. Sin embargo, estudios preclínicos sugieren que la densidad de beta-receptores en el VI de mamíferos sanos es mayor en el vértice que en la base, mientras que la inervación simpática parece ser mayor en la base que en el vértice; este hallazgo puede indicar que el miocardio apical es más sensible a niveles elevados de catecolaminas.

En los segmentos miocárdicos afectados se activa la inflamación con infiltración de macrófagos y linfocitos, estrés oxidativo, activación de vías antiapoptóticas y alteración aguda del metabolismo miocárdico, con acumulación de gotitas lipídicas en el citoplasma de los cardiomiocitos. Los estudios que utilizaron tomografía por emisión de positrones con FDG demostraron que el uso regional de ácidos grasos libres y el transporte de glucosa extracelular por el miocardio de pacientes con STT se redujeron de forma aguda en los segmentos apicales pero no en los basales, lo que sugiere una forma de "aturdimiento metabólico agudo" inducido por catecolaminas o por la combinación de catecolaminas e isquemia .

Los pacientes con STT también tienen disfunción del sistema nervioso autónomo que puede persistir hasta 12 meses después de la recuperación completa de la función contráctil del miocardio. Los estudios de resonancia magnética cerebral han demostrado cambios estructurales en la amígdala, el hipocampo y la ínsula, lo que respalda la hipótesis de disfunción límbica en pacientes con STT. Una pregunta sin resolver es si estas alteraciones ya eran preexistentes y contribuyeron al STT o si fueron el resultado de la tormenta catecolaminérgica.

Desafortunadamente, no contamos con ensayos clínicos grandes que evalúen un tratamiento específico para el STT . Generalmente, la prescripción hospitalaria y el seguimiento de estos pacientes se guía por estudios observacionales. En general, el tratamiento se basa en el soporte y manejo de la IC. Una revisión reciente del registro internacional InterTAK concluyó que la prescripción de aspirina no presenta ningún beneficio sobre los resultados cardiovasculares adversos, incluso después de 5 años de seguimiento. En el mismo registro, el uso de IECA o BRA, pero no de bloqueadores beta, se correlacionó con tasas de supervivencia más altas. También hay evidencia del beneficio de IECA/BRA en la recurrencia de STT; por otro lado, el beneficio de los bloqueadores beta o las estatinas sigue siendo controvertido, aunque siguen siendo ampliamente prescritos tras el alta. En pacientes hospitalizados con IC en perfil C, se sugiere investigar la presencia de obstrucción del tracto de salida del VI por hipercontractilidad basal antes de iniciar cualquier inotrópico. En ausencia de obstrucción del tracto de salida del VI, se puede considerar el uso de inotrópicos; aunque la dobutamina y la noradrenalina parecen estar asociadas con peores resultados, hay algunos informes que sugieren un efecto cardioprotector potencial de levosimendán en la miocardiopatía por STT por confirmar. Finalmente, en pacientes con shock cardiogénico, los dispositivos de asistencia circulatoria como puente para la recuperación o la toma de decisiones pueden ser recursos adicionales. A continuación se muestra un diagrama de flujo de nuestro Manual de Emergencias Cardiovasculares que resume el tratamiento del Síndrome de Takotsubo: