Desafio de ECG – Qual a causa da dor torácica deste paciente?

Paciente de 31 anos do sexo masculino, sem comorbidades conhecidas, referia queixa de dispneia progressiva aos esforços no último ano. Apresentou episódio de dor torácica típica que o levou a procurar atendimento em pronto socorro. Tinha troponina tocada e por isso foi realizado cateterismo cardíaco, que não mostrou lesões obstrutivas. Apresentava na entrada o seguinte ECG:[yop_poll id="8"]Resposta:↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓Resposta: Observa-se um ECG em ritmo sinusal com algumas extrassístoles supraventriculares (note que alguns batimentos de QRS estreito ocorrem de forma precoce). Há sobrecarga atrial esquerda (veja que a onda P é alargada e bífida em DII). Além disso, chama a atenção um clássico padrão de hipertrofia ventricular esquerda e alteração da repolarização ventricular.O paciente em questão realizou outros exames complementares: ECO TT sem valvopatia primária, VE com disfunção diastólica e espessura de parede de 26 mm. Ressonância magnética cardíaca apresentava fibrose de 15%.E agora? Com todos esses dados apresentados, fica mais fácil e claro o diagnóstico de miocardiopatia hipertrófica (MH)!Trata-se da doença cardiovascular genética mais comum na população geral, apresentando prevalência de aproximadamente 0,2%. É uma doença autossômica dominante com penetrância variável caracterizada por mutações em diversos genes que codificam proteínas sarcoméricas.Caracteriza-se por hipertrofia ventricular esquerda (HVE) na ausência de outras doenças que possam justificá-la (como doença arterial coronariana, doença valvar, hipertensão ou cardiopatia congênita).Seu diagnóstico em adultos pode ser estabelecido por uma espessura de parede ≥ 15 mm em um ou mais segmentos do miocárdio do VE (medido por ecocardiograma ou ressonância magnética cardíaca). A presença de hipertrofia entre 13-14 mm pode dar o diagnóstico se teste genético positivo ou familiares com a patologia.As consequências da MH consistem em obstrução dinâmica da via de saída do VE (gradiente ≥ 30 mmHg), regurgitação mitral, disfunção diastólica, isquemia miocárdica, arritmias e disfunção autonômica. A apresentação clínica, portanto, pode ser variável, dependendo das características fisiopatológicas que predominam e do estágio em que se encontra a patologia.Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos e o diagnóstico é frequentemente feito por triagem familiar, detecção de sopro durante exame de rotina (sopro sistólico que aumenta com a manobra de Valsalva, lembra?) ou identificação de um eletrocardiograma anormal.O ECG de superfície em pacientes com MH pode mostrar diversos padrões anormais e está alterado em 90% dos pacientes. Evidências de aumento do AE, anormalidades da repolarização (alterações ST, incluindo inversão marcada da onda T) e ondas Q profundas e estreitas (mimetizando infarto do miocárdio, mais comumente nas derivações inferolaterais) são os achados mais frequentes do ECG e podem preceder a evidência manifesta de hipertrofia ventricular.No entanto, as anormalidades do ECG não se correlacionam com a gravidade ou padrão de hipertrofia do VE e nenhum padrão específico de ECG é característico ou preditivo de eventos futuros. Além disso, vale ressaltar que não há correlação previsível entre os sintomas clínicos e a presença ou gravidade da obstrução da VSVE ou a extensão da hipertrofia ventricular.A avaliação inicial visa estabelecer o diagnóstico de MH, excluindo outras causas potenciais de hipertrofia do VE, avaliar a extensão da doença e os mecanismos subjacentes dos sintomas (por exemplo, dor torácica, síncope, palpitações), bem como a estratificação de risco para morte súbita cardíaca (MSC).A incidência de MSC na MH é de aproximadamente 0,7% ao ano. No entanto, certos subgrupos de pacientes podem ter um risco anual superior a 3% a 5%. Logo, é fundamental identificar pacientes de alto risco que sejam apropriados para terapia profilática de CDI.Os principais fatores de risco para MSC incluem:

• HVE maciça (espessura máxima da parede ≥30 mm);
• Síncope inexplicada nos últimos 6 meses;
• História familiar de morte súbita prematura em parente de primeiro grau < 50anos;
• Taquicardia ventricular não sustentada (múltipla, repetitiva);
• Resposta anormal da pressão arterial no exercício;

Clique se você quer interpretar um ECG com rapidez e sem medo em 15 diasOutros fatores de risco incluem: FEVE < 50%, aneurisma apical, realce tardio extenso na RNM, gradiente significativo da via de saída do ventrículo esquerdo em repouso, múltiplas mutações no sarcômero, ablação septal alcoólica prévia e outros fatores modificáveis ​​(exercício intensivo, doença arterial coronariana)Recomenda-se o implante de CDI nas seguintes situações (guidelines AHA 2020):

• Pacientes com história de parada cardíaca ou taquicardia ventricular sustentada (TV) - Classe I;
• Hipertrofia maciça de VE ≥ 30 mm, história de suspeita de síncope cardíaca, aneurisma apical de VE, disfunção sistólica com fração de ejeção (FE) <50% ou história familiar de morte cardíaca por MH - Classe IIa.

Em relação ao tratamento medicamentoso, de um modo geral, indica-se o uso de betabloqueador nos pacientes sintomáticos com ou sem obstrução da VSVE. Caso sejam ineficientes ou não tolerados, pode-se tentar o uso de Verapamil ou Diltiazem. Aqueles que refratários Para sintomas refratários a esses agentes, pode-se considerar a redução cirúrgica do septo ou ablação septal com álcool em centros experientes.Os pacientes com fibrilação atrial e MH devem ser anticoagulados independente do CHA2DS2-VASc. Naqueles pacientes com terapias pelo CDI, indica-se a terapia antiarrítmica (amiodarona ou sotalol podem ser considerados).Toque aqui e descubra como interpretar um ECG com rapidez e sem medo em 15 diasFonte:Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to Braunwald’s heart disease / Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes.— 2nd ed.2020 AHA/ACC guideline for the diagnosis and treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation.