Atualização sobre Repolarização Precoce!

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Atualização sobre Repolarização Precoce!

O padrão de repolarização precoce (RP) é frequentemente observado na população em geral, apresentando  uma prevalência estimada de 5 a 10%, mas a sua prevalência varia muito entre os estudos, o que reflete as variações observadas na população estudada e nos critérios empregados para diagnosticar repolarização precoce. É mais comum em homens jovens, com coração estruturalmente normal,  negros e magros.

Historicamente, a repolarização precoce era considerada uma variante eletrocardiográfica benigna, mas estudos na última década mostraram que ele está associado a um aumento na incidência de parada cardíaca súbita arrítmica. Um destes primeiros estudos foi publicado por Haïssaguerre et al em 2008, demonstrando uma associação entre RP e um risco aumentado de fibrilação ventricular idiopática (FV).

A repolarização precoce tem como característica a elevação rápida do segmento ST, com pequena concavidade superior, geralmente associado a ondas T amplas, assimétricas. O final do complexo QRS exibe um entalhe típico (onda J) ou “empastamento”. O entalhe, chamado onda J, apresenta aspecto semelhante às ondas J observadas na hipotermia (também conhecidas como ondas de Osborn).

Um consenso de 2015 definiu o eletrocardiográfico de repolarização precoce pela presença dos três critérios seguintes:

  1. Entalhe ou retardo (empastamento) no ramo descente da onda R. Tanto o entalhe quanto o início do empastamento no final da onda devem se localizar acima da linha de base.
  2. Pico do entalhe no final do QRS (onda J), ou o início do retardo no final do QRS, deve ser ≥ 0,1 mV em duas ou mais derivações relacionadas, exceto V1 a V3.
  3. Duração do QRS deve ser < 120 ms.

As derivações V1 a V3 foram excluídas para evitar confusão com o padrão de Brugada.

Vários estudos sugeriram que os padrões de repolarização precoce com uma onda J distinta e de alta amplitude ≥0,2 mV seguida por um segmento ST horizontal ou descendente nas derivações inferiores e/ou laterais são considerados mais malignos do que outros padrões de RP.

A síndrome RP é definida em pacientes com relato morte súbita recuperada, FV documentada ou taquicardia ventricular polimórfica, ou com um padrão familiar (mutação genética), ou ambos, no cenário de um padrão ER no ECG. Uma vez que apresenta potencial maligno, é importante reconhecer  e manusear de forma adequada a síndrome de RP, em pacientes com padrão de RP no ECG e episódios de taquicardia ventricular polimórfica idiopática ou fibrilação ventricular, sendo indicado o implante de cardiodesfibrilador (CDI) para a prevenção de morte súbita.

Quanto ao mecanismo eletrofisiológico, a hipótese aceita, embora seja um campo de controvérsias, é que a ocorrência de gradientes elétricos transmurais durante a fase 1 dos potencial de ação (PA) epicárdico e endocárdio, que é criada por  uma corrente transitória de potássio para fora da célula (chamada Ito) é responsável pelas alterações observadas na RP, como as alterações vistas no final do QRS. A dispersão da repolarização aumentaria a suscetibilidade a reentrada fase 2 e ao surgimento de arritmias.

O padrão de repolarização precoce consiste na presença da alteração no ECG, isto é, elevação do ponto J ≥ 0,1 mV em duas derivações relacionadas, inferior ou lateral, com um entalhe (onda J) ou empastamento no final do QRS.

Portanto, o padrão de RP se refere aos achados de RP presentes no ECG na ausência de manifestações arrítmicas. Já na síndrome de RP o padrão eletrocardiográfico está associado aos eventos citados, como FV idiopática.

A elevação isolada do segmento ST, na ausência de entalhe ou retardo (empastamento) no ramo descente da onda R, não deve ser descrita como repolarização precoce. Estes padrões podem ser considerados como variante da normalidade.

O padrão de RP é frequentemente observado na população em geral, apresentando  uma prevalência provavelmente próxima de 5 a 10%. Na maioria dos casos a repolarização precoce como achado no ECG é uma condição benigna. Um paciente com RP apresenta em geral bom prognóstico, desde que este é um padrão frequente, enquanto a morte súbita por fibrilação ventricular é muito rara. O supradesnível de ST observado na RP ou como padrão variante da normalidade pode ser causa de confusão com infarto agudo do miocárdio nas unidades de emergência.

Um curso benigno da repolarização precoce foi demonstrado em um estudo de seguimento de 23 anos, com ausência de aumento na mortalidade após análise multivariada, e com frequente regressão do padrão no decorrer do tempo.

Fig.1. Onda J e retardo no final da onda R. A referência para a repolarização precoce é pico da onda J (Jp), ou o início do retardo no final do QRS, quem deve ser ≥ 0,1 mV em duas ou mais derivações relacionadas, exceto V1 a V3. A amplitude do segmento ST deve ser medida no término da onda J ou do empastamento da onda R.[caption id="attachment_31730" align="aligncenter" width="566"]

Fig. 2. Padrão de repolarização precoce, em V4 a V6. Observe a onda J. Masculino, 27 anos, assintomático.[/caption]

A quinidina tem sido usada, em relatos de casos, para suprimir arritmias em alguns casos de pacientes com síndrome de repolarização precoce. Por exemplo, um relato recente de síndrome maligna de repolarização precoce em um menino de 11 anos com supra difuso do ST, com episódios recorrentes de TV polimórfica e FV, que foi submetido a implante de cardiodesfibrilador unicameral, apresentou uma resposta excelente à quinidina com melhora significativa na elevação do segmento ST e ausência de ondas J após início desta medicação e ausência de recorrência das arritmias. A quinidina reduz a corrente de potássio Ito, diminui a amplitude da onda J e do segmento ST, e melhora aparente dos eventos arrítmicos. Este fármaco também tem sido empregado na síndrome de Brugada para prevenir as arritmias malignas, por exemplo, nos pacientes que recusam implante de CDI (quando indicado) e para reduzir a necessidade de terapias (choques) nos pacientes com CDI.

Referências:

  1. Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008; 358(19):2016-23).
  2. Macfarlane M, Antzelevitch C, Haïssaguerre M, et al. The early repolarization pattern: a consensus paper. J Am Coll Cardiol 2015; 66 (4):470-7.
  3. Cheang S, LeLorier P, Gajewski K. Diffuse ST-Segment Elevation With Idiopathic Malignant Ventricular Arrhythmia. Circulation 2021; 144 (5), 399-402.
  4. Ilkhanoff L, Soliman EZ, Prineas RJ, et al. Clinical characteristics and outcomes associated With the natural history of early repolarization in a young, biracial cohort followed to middle age: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(3):392-9.