Amiodarona x Tireóide: o que o cardiologista precisa saber

- A toxicidade tireodiana da amiodarona ocorre por sua molécula ser rica em iodo. Um único comprimido de 200mg de amiodarona tem 20x a quantidade de iodo de uma dieta americana típica

- É uma droga extremamente lipofílica: assim sua eliminação corporal tem meia vida de 100 dias

- Disfunção tireoidiana ocorre em 15-30% dos pacientes que usam a droga a depender de disfunção tireodiana prévia, dose utilizada.

- Achados habituais em pacientes com função tireoidiana normal após início de tratamento com amiodarona: aumento de T4 e T4L, redução de T3 e aumento de T3 reverso e leve aumento de TSH. Todos esses achados são atenuados com uso contínuo da droga. Em indivíduos que já tenham doença tireodiana é comum ocorrer hipotireoidismo em quem já tem doença de Hashimoto e hipertireoidismo naqueles que já tenham bócio multinodular ou Graves. Ou seja, a medicação pode exacerbar uma doença de base que o paciente já possuía.

Hipotireoidismo

-como já comentado, é esperado que haja uma leve alteração da função tireoidiana no início do tratamento, assim para o diagnóstico definitivo de hipotireoidismo é necessário que T4l baixo e TSH alto estejam persistentemente alterados (além de 6 meses do início do tratamento)

- tratamento: habitual com levotiroxina sem necessidade de alterar a amiodarona

Hipertireoidismo: 2 tipos de tireotoxicose induzida por amiodarona (AIT)

- AIT tipo I: aumento da síntese hormonal por presença de doença tireoidiana intrínseca prévia

- AIT tipo II: tireoidite destrutiva levando a liberação de hormônios tireoidianos pré formados

- Quadro clínico: pode ser mascarado pela atividade cronotrópica negativa da amiodarona. Deve ser suspeitado se houver retorno ou falta de controle da arritmia bem como piora de sintomas de insuficiência cardíaca.

- Diagnóstico diferencial entre as duas formas: não é feito através da cintilografia de tireóide, porque uma vez que o paciente está em uso de amiodarona, as altas concentrações de iodo da droga vão competir com o I radioativo e isso atrapalha a captação do I radioativo alterando o resultado do exame. O que seria esperado em pacientes sem uso de amiodarona? Aumento da captação na doença com aumento da produção e captação ausente na tireoidite destrutiva. Pode ser feito através do USG tireóide com doppler que vai mostrar aumento da vascularização nos casos de AIT tipo I e redução na AIT tipo II. Outro exame que pode auxiliar na distinção dos tipos são os autoanticorpos tireoidianos: Anti TPO, TRAB que mais frequentemente são positivos na AIT tipo I já que se trata de uma produção aumentada numa glândula previamente doente.

- Tratamento:

• AIT tipo I: drogas antireoideanas (tionamidas) são usualmente eficazes geralmente em maiores doses. A manutenção do uso da amiodarona deve ser reavaliada e outras drogas antiarrítmicas devem ser preferidas se possível
• AIT tipo II: glicocorticóides são o tratamento de escolha. Reavaliar custo x benefício de continuar com a medicação