¿Puede el coronavirus causar miocarditis?

Aproximadamente uno de cada tres pacientes hospitalizados por COVID-19 tiene algún grado de lesión miocárdica, evidenciada por el aumento de las concentraciones de troponina de alta sensibilidad. Las condiciones clínicas asociadas con la lesión de miocardio incluyen infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía de estrés, y se asocian con peores resultados incluso después del ajuste por factores de riesgo relevantes.

La sospecha clínica de miocarditis es común en pacientes que presentan infecciones virales y altas concentraciones de troponina en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. Los posibles mecanismos propuestos en la patogenia de la miocarditis por SARS-CoV-2 incluyen la destrucción directa de miocitos, endotelitis e hiperactivación inmune (también llamada "tormenta de citocinas"). Sin embargo, como el cuadro clínico de la miocarditis puede incluir síntomas vagos o inespecíficos, la mayoría de los casos publicados en la literatura son en realidad un diagnóstico presuntivo de miocarditis por COVID-19 basado en evidencia circunstancial, pero sin confirmación del genoma histológico o viral.

Formalmente, el diagnóstico de miocarditis por SARS-CoV-2 requiere la identificación histológica de miocarditis activa (con infiltrado linfocítico, eosinofílico, neutrofílico, de células gigantes, granulomatoso o mixto) asociada a necrosis de miocitos de origen no isquémico, identificación del genoma SARS-CoV- 2 o partículas virales en miocitos, además de la exclusión de virus cardiotrópicos conocidos, como enterovirus o parvovirus B19. En la práctica, sin embargo, la biopsia endomiocárdica (BEM) suele estar indicada solo para casos de insuficiencia cardíaca de inicio reciente con deterioro hemodinámico o nuevas arritmias ventriculares, y no se utiliza de forma rutinaria para diagnosticar miocarditis.

Una revisión reciente de la literatura que describe análisis patológicos de los corazones de individuos con COVID-19 sometidos a autopsia o BEM sugirió que la miocarditis por SARS CoV-2 es poco común y ocurre en el 4.5% de los casos altamente seleccionados. Otro estudio realizado por los mismos investigadores comparó secciones histológicas de miocardio de 5 personas que murieron por causas traumáticas con las de 5 personas que murieron por COVID-19 para evaluar la naturaleza de las células inflamatorias que se encuentran en los tejidos respectivos. En general, no hubo diferencia en el número total de linfocitos T y macrófagos en los dos grupos, incluidos los CD3 que son típicos de la miocarditis. Según los autores, la baja expresión de la enzima convertidora de angiotensina-2 en las células del miocardio podría explicar el tropismo reducido del SARS CoV-2 por el corazón. Otra situación de lesión miocárdica que acompaña a un aumento de troponina, anomalías electrocardiográficas y coronarias normales que deben considerarse es el síndrome de Takotsubo o miocardiopatía de estrés. En estos casos, los niveles de troponina y los signos de edema en la resonancia magnética cardíaca pueden ser bastante similares a los encontrados en la miocarditis, y el diagnóstico diferencial puede ser un desafío.

BEM tiene riesgos inherentes, como una incidencia de 1,2% de complicaciones, con 0,42% de perforaciones y 0,03% de muertes. Por lo tanto, el procedimiento solo debe recomendarse cuando los beneficios de la información obtenida superen los riesgos potenciales del procedimiento. Teniendo en cuenta que no disponemos de datos que avalen la eficacia de terapias específicas para la miocarditis por COVID-19, el momento idóneo y los criterios para realizar la BEM en estos casos siguen siendo inciertos.

Kawakami R, Sakamoto A, Kawai K, et al. Pathological Evidence for SARS-CoV-2 as a Cause of Myocarditis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021;77(3):314-325. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.031