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O termo “distúrbio pseudo-endócrino” é usado em referência a distúrbios endócrinos ou metabólicos que as pessoas acreditam ter por causa de informações erradas que receberam de um profissional de saúde que, apesar dos resultados normais de testes anteriores, solicitam mais testes injustificados de hormônios ou outros indicadores de função endócrina. Também se refere àqueles que receberam diagnósticos “endócrinos” com base apenas nos sintomas, sem testes hormonais validados. Também se refere a pessoas com condições endócrinas ou metabólicas que foram diagnosticadas corretamente (ou não) mas que são tratadas para essas condições com doses excessivas de hormônios ou com medicamentos não comprovados, inapropriados e até perigosos. Alternativamente, um diagnóstico endócrino pode ter sido feito erroneamente como resultado de um erro de análise laboratorial devido a suplementos e outras condições que afetam adversamente a precisão de vários testes.
Artigo recente publicado no Journal of the Endocrine Society apresentou uma extensa revisão desses distúrbios pseudo-endócrinos. Veja a seguir quais são eles:
1. Fadiga Adrenal
Proposta por James L. Wilson, um quiroprático e naturopata, em seu livro de 2001, Fadiga Adrenal: A Síndrome do Estresse do Século XXI, a fadiga adrenal é sugerida como algo que se desenvolve quando as adrenais ficam “exaustas” devido ao estresse crônico e, portanto, são incapazes de produzir quantidades adequadas de hormônios adrenais para lidar com os eventos diários e o estresse da vida. Mas, a fadiga adrenal nunca foi cientificamente comprovada. Sistemas de pontuação de sintomas ou perfis de cortisol salivar nunca foram testados cientificamente ou validados como ferramentas para avaliar a função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Indicadores validados da função do eixo HPA, como níveis séricos de cortisol e ACTH plasmático e testes de estimulação de ACTH, quando são feitos posteriormente por médicos endocrinologistas, geralmente são normais, a menos que a pessoa já tenha sido tratada com suplementos contendo esteroides.
2. Síndrome de Wilson
Proposta por E. Denis Wilson em 1990, a síndrome de Wilson é sugerida quando as pessoas desenvolvem uma conversão reversivelmente prejudicada de T4 para T3 em resposta ao estresse físico ou emocional crônico. O diagnóstico proposto não envolve testar os níveis de TSH ou hormônio tireoidiano. O tratamento sugerido para a síndrome de Wilson seria aumentar a temperatura corporal até o normal com suplementos contendo T3. A American Thyroid Association afirma enfaticamente em seu site que não há evidências científicas que sustentem a existência da síndrome de Wilson e que o tratamento proposto é inseguro e francamente perigoso.
3. Síndrome do T3 reverso
A síndrome do T3 reverso, que é semelhante e uma extensão da síndrome de Wilson, foi proposta em um livro e site de 2016, Stop the Thyroid Madness. A proposta é que a conversão prejudicada de T4 para T3 não apenas reduz os níveis séricos de T3, mas também que o T4 é desviado para quantidades excessivas de T3 reverso (T3r) que então compete com o T3 pelos receptores em tecidos regulados pelo hormônio tireoidiano , reduzindo ainda mais o acesso do tecido periférico à ação do T3. No entanto, não apenas não há evidências científicas para apoiar a existência dessa condição, mas há evidências bem documentadas e publicadas demonstrando que o T3 tem afinidade 100 vezes maior pelos receptores do hormônio tireoidiano do que o T3r. Portanto, é altamente improvável que o excesso de T3r prejudique a ligação do T3.
4. Terapia com Naltrexona em Baixa Dosagem
A noção de que opioides endógenos e antagonistas opioides podem desempenhar um papel na cura e no reparo de tecidos levou ao uso de naltrexona em baixa dosagem (LDN) como um possível tratamento para vários distúrbios. No entanto, não há evidências válidas para apoiar o uso de naltrexona para tratar condições inflamatórias ou distúrbios endócrinos autoimunes.
5. Pseudo-hipogonadismo em homens
Tem sido comum o diagnóstico incorreto e indicação de uso de testosterona para homens com queixas inespecíficas como fadiga e baixa libido. Quando os níveis de testosterona são realmente medidos e considerados baixos ou baixos-normais, testes adicionais para determinar a causa do hipogonadismo geralmente são omitidos. A terapia com testosterona é frequentemente recomendada, às vezes em quantidades excessivas que resultam em níveis séricos francamente elevados de testosterona. A terapia crônica com testosterona (justificada ou não) suprime o próprio eixo hipotálamo-hipófise-gonadal suprimindo a produção endógena de testosterona e esperma (este último geralmente resultando em infertilidade). Não há, dessa forma, uma comprovação de real hipogonadismo ou investigação etiológica antes de iniciar o tratamento.
6. Pseudo-Cushing
O pseudo-Cushing resulta de condições não neoplásicas que ativam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e produzem hipercortisolismo. Essas condições incluem alcoolismo, depressão e diabetes mal controlado. Os testes de triagem usuais para a síndrome de Cushing (cortisol livre na urina de 24 horas, teste de supressão de dexametasona de 1 mg durante a noite, cortisol salivar na hora de dormir) podem ser positivos em pessoas com essas condições. No entanto, o tratamento adequado desses distúrbios geralmente resulta na resolução do hipercortisolismo. A obesidade mórbida também pode ter muitas características sugestivas da síndrome de Cushing.
7. Pseudo-feocromocitoma
O termo “pseudo-feocromocitoma” tem sido aplicado a complexos de sintomas que consistem em palpitações, dores de cabeça, ansiedade, tremores e, às vezes, hipertensão que são semelhantes aos causados por feocromocitomas, mas com níveis séricos e urinários de metanefrinas e catecolaminas completamente normais e que são devidos a outras condições. O termo “pseudo-feocromocitoma” também se aplica a 2 situações nas quais as catecolaminas e/ou metabólitos estão realmente elevados. Os níveis urinários de metanefrina e normetanefrina em pacientes hospitalizados (unidade de terapia intensiva e unidade de terapia não intensiva) podem estar muito elevados e se sobrepor significativamente aos observados em feocromocitomas e paragangliomas. Portanto, catecolaminas e metabólitos elevados devem ser interpretados com cautela no contexto de doença grave ou hospitalização e devem ser repetidos mais tarde, após alta e recuperação. Além disso, o uso de levodopa/carbidopa para a doença de Parkinson eleva significativamente os níveis de dopamina no plasma e na urina sem afetar a norepinefrina.
8. Encefalopatia de Hashimoto
A encefalopatia de Hashimoto é um termo impróprio que se refere a uma encefalopatia aguda de causa desconhecida que tipicamente se apresenta com comprometimento do estado mental, sonolência e convulsões. Era anteriormente denominada “encefalopatia de Hashimoto” porque muitos, mas não todos, os pacientes afetados apresentavam anticorpos antitireoidianos positivos no soro e no líquido cefalorraquidiano. No entanto, a encefalopatia não parece estar relacionada a anticorpos da tireoide ou disfunção da tireoide e responde melhor à terapia com esteroides. Portanto, o uso do termo “encefalopatia de Hashimoto” é desencorajado, e a condição passou a ser mais precisamente referida como “encefalopatia responsiva a esteroides associada à doença tireoidiana autoimune”.
9. Interferência da biotina em ensaios hormonais
Altas concentrações de biotina podem elevar falsamente os níveis em imunoensaios competitivos de biotina-estreptavidina (T4 livre, T3 livre, TRAb, cortisol, testosterona, estradiol) e diminuir falsamente os níveis em ensaios imunométricos de biotina-estreptavidina (TSH, PTH, ACTH, LH, FSH). A doença de Graves pode, portanto, ser diagnosticada erroneamente (TSH baixo, T4 e T3 livres altos, TRAb positivo) em alguém que toma biotina em altas doses. Uma abstinência de 8 horas de biotina geralmente corrige essa anomalia, mas a maioria das autoridades recomenda ≥ 3 dias de suspensão. A quantidade de biotina na maioria dos multivitamínicos não é suficiente para causar interferência no ensaio.
Referência: Michael T McDermott, Pseudo-endocrine Disorders: Recognition, Management, and Action, Journal of the Endocrine Society, Volume 9, Issue 1, January 2025, bvae226, https://doi.org/10.1210/jendso/bvae226
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